Necrosi Avascolare della Testa del Femore
2ª Parte
Introduzione: cos'è e a chi viene
La necrosi avascolare della testa del femore (AVN) è una malattia dell’anca relativamente comune nella quale si osserva la morte delle cellule che popolano un’area variamente delimita-ta della testa del femore.
In conseguenza della morte cellulare, l’area ossea interessata non è più soggetta ai fenomeni di rinnovamento garantiti dalle cellule e con il tempo va incontro ad alterazione strutturali con distruzione della struttura trabecolare, collasso e riassorbimento del tessuto osseo.
A seconda delle dimensioni dell’area interessata e della sua posizione vi possono essere conse guenze più o meno gravi sull’integrità e la funzione dell’articolazione dell’anca.
L’AVN è responsabile del 5% - 10% degli interventi di protesi d’anca.
Essa si verifica con una frequenza 4 volte maggiore nell’uomo rispetto alla donna, ed il picco di frequenza si ha nella V° decade di vita.
In oltre il 50% dei casi è bilaterale.
In genere l’esordio della malattia è caratterizzato da un dolore all’anca, più frequentemente ri ferito all’inguine, spesso irradiato alla faccia anteriore o anteromediale della coscia e più rara-mente riferito al gluteo.
Il dolore è spesso presente anche a riposo ma il carico e la deambulazione lo aggravano signifi cativamente.
Il paziente evidenzia una zoppia e l’esame clinico mostra una riduzione dell’arco di movimento – soprattutto alla flessione e all'intrarotazione - con dolore ai gradi estremi.
Una serie di patologie o fattori di rischio sono associati alla presenza di AVN.
Nella tabella 1 sono riportati questi fattori e per ciascuno è riportato l’intervallo di frequenza osservato in diversi studi clinici.
Se la malattia non viene trattata, il danno osseo e successivamente articolare progredisce, a se- conda degli studi, in una percentuale che va dal 77% al 98% dei casi nell’arco di 2 o 3 anni.
Pertanto l’AVN è ritenuta una malattia evolutiva con un peggioramento che si esplica in un arco di tempo relativamente breve (figura 1).
Il peggioramento in assenza di terapia è tanto maggiore quanto più grave è il quadro radiogra fico alla diagnosi: nelle forme iniziali (Ficat 1, vedi classificazione) avviene dal 60% all’85% dei casi e nelle forme avanzate (Ficat 3) dall’85% al 100% dei casi.
La causa determinante della malattia è l’interruzione di un adeguato apporto vascolare e quin- di di ossigeno e nutrimento alle cellule ossee che vanno incontro a morte.
I meccanismi che portano all’interruzione dell’apporto vascolare sono ancora dibattuti.
In alcuni casi sembra essere interrotto l’apporto arterioso,
in altri sembra essere prevalente la congestione venosa
ed in entrambe le situazioni sono stati chiamati in causa di volta in volta fenomeni intravasco-lari
(coagulazione intravasale, emboli grassosi, lesioni intimali)
o extravascolari
(compressione, ipertensione intraossea).
E’ assai probabile che la malattia sia la conseguenza finale comune di diversi eventi che con meccanismi differenti finiscono per interrompere l’apporto vascolare che nella testa del femo re ha carattere terminale, cioè non ha la possibilità di essere compensato da eventuali circoli collaterali.
Diagnosi
Il trattamento dell’AVN è prevalentemente chirurgico ed è tanto più impegnativo, per il pazien- te e per il chirurgo, quanto più grave è la situazione che giunge all’osservazione.
Perciò una diagnosi tempestiva è auspicabile.
Attualmente la metodica diagnostica di scelta per l’AVN è al risonanza magnetica nucleare (RM) perché permette di vedere le lesioni precocemente ancora prima che siano visibili nelle ra diografie tradizionali.
Alla RM, nelle forme iniziali, l’area di necrosi asettica della testa femorale evidenzia un qua-dro aspecifico di edema midollare.
Nelle forme meno precoci si osserva invece una regione focale triangolare od ovoidale subcondrale in regione di carico con il tipico aspetto bifasico (figura 2).
Le radiografie tradizionali possono evidenziare modeste alterazioni di densità con disomoge-neità nella trama ossea come nella prima immagine della figura 1 e possono arrivare a mostra- re franche alterazioni della morfologia della testa femorale che si deforma completamente (figura 3).
La classificazione ancora maggiormente utilizzata per stabilire la gravità della malattia è la clas sificazione di Arlot-Ficat che è stata ideata quando ancora non erano disponibili la TAC e la RM (figura 4).
La classificazione prevede 4 stadi di gravità crescente sulla base dei reperti radiografici.
Lo scopo di classificare il grado di malattia è quello di avere uno strumento prognostico e di orientamento nelle scelte terapeutiche.
Negli ultimi anni sono state sviluppate molte altre classificazioni basate sui reperti RM che ten- gono conto sia di particolari aspetti morfologici (vedi classificazione del Japanese Commitee for Investigation in ANFH) che dell’estensione complessiva dell’area di necrosi (per es. classi-ficazioni di Steinberg, Kerboull, Mont) (figura 5).
Queste classificazioni hanno affinato le nostre capacità prognostiche.
Anche la scintigrafia ossea è utile per la diagnosi.
In questo caso si può osservare una ipercaptazione del tracciante nella regione polare della tes ta femorale come dimostrato nel caso bilaterale della figura 6.
Trattamento
Il primo obbiettivo nel trattamento della AVN è quello di un intervento tempestivo che eviti di dover ricorrere alla applicazione di una protesi totale d’anca.
Questo è possibile solo quando la testa non si è ancora deformata o è nelle deformazio-ni iniziali se il paziente è disposto ad accettare un certo rischio di insuccesso.
Infatti, tutte le procedure chirurgiche non protesiche hanno tassi di insuccesso che aumenta-no mano a mano che lo stadio della malattia diviene più severo.
Per esempio, le perforazioni multiple hanno un tasso di successo superiore al 70% nello sta-dio I, tra il 30% ed il 70% nello stadio II e inferiore al 40% nello stadio III.
Le osteotomie, laddove indicate, hanno un tasso di successo tra intorno all’80% nello stadio II e al 60% nello stadio III.
Qui di seguito sono riportate brevemente le principali procedure terapeutiche in uso per la AVN.
Core Biopsy o Core Decompression (decompressione mediante alesatura)
Utilizzabile nelle forme iniziali di malattia (stadio I e II).
Consiste nel eseguire una foro coassiale all’asse del collo femorale mediante frese di diametro crescente; nel foro così eseguito può essere inserito un innesto di osseo autologo.
Lo scopo è quello di ridurre la pressione endossea, di indurre un processo di neovascolarizza zione, di apportare un contingente di cellule vive nella zona necrotica e di fornire un supporto meccanico per scongiurare cedimenti strutturali.
Negli stadi di Ficat I, queste procedure hanno un tasso di successo superiore al 75% e negli sta- di II tra il 40% ed l’80% (in questo caso è critica la selezione del paziente sulla base di diverse altre variabili per potersi avvicinare ai tassi di maggior successo).
Queste tecniche si sono recentemente arricchite della possibilità di usare dei fattori di crescita che dovrebbero accrescere le possibilità di successo.
Pubblicato su Blogger oggi 27 novembre 2012 alle ore 08,45 da: Giuseppe Pinna de Marrubiu
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