martedì 21 agosto 2012

(Scheda 74) Osteomielite in Piede Diabetico.

L'Osteomielite nel Piede Diabetico

Articolo informativo di Giuseppe Pinna de Marrubiu per S. O. S. - “Osteomielitici d’Italia” - Onlus «Centro Informazioni e Servizi on-line per Pazienti Osteomielitici e non»; che ci addentra in un percorso storico, narrandoci che "durante il corso dei secoli la medicina ha attraversato diversi stadi che secondo gli storici vecchi e nuovi, sono i seguenti: medicina istintiva, medicina sacerdotale, medicina magica, medicina empirica, medicina scientifica".

L’ osteomielite acuta: caratteristiche e cure

Il termine osteo e myelo si riferiscono rispettivamente all’osso e alla cavità midollare, entrambi inte- ressati dal processo infettivo. 
L’Osteomielite è infatti dovuta ad un infezione batterica o fungina dell’osso
L’Osteomielite acuta è un’ ipotesi molto probabile in pazienti con dolore osseo localizzato, febbre o stato settico. 
Questa patologia infettiva ha un andamento progressivo e da luogo a distruzione infiammatoria dell’ossonecrosi e neoformazione di altro osso
Le alterazioni radiografiche (edema dei tessuti molli, tumefazione del periostio) possono presentarsi alcune settimane dopo l’esordio clinico mentre una diagnosi più precoce ci viene data dalla scintigrafia ossea con il tecnezio e dalla biopsia delle lesioni sospette.
Dobbiamo distinguere l’Osteomielite acuta per contiguità senza insufficienza vascolare generalizza ta dalla Osteomielite acuta per contiguità con insufficienza vascolare generalizzata
Nel primo caso il microrganismo può estendersi all’osso tramite infezioni delle parti molli adiacenti, oppure essere inoculato nell’osso da un trauma o da un intervento chirurgico
Le fratture esposte, la riduzione cruente con sintesi interna delle fratture, le infezioni croniche delle parti molli e la radioterapia sono le condizioni predisponenti più frequenti dell’affezione
Indianapolis, Indiana, USA - Paziente si sottopone a ciclo di Radioterapia.
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Apparecchio per radioterapia del 1917.
Ecco un moderno acceleratore lineare.
La Storia rarra, trattamento radioterapico presso l'Istituto per lo Studio e la Cura dei Tumori di Milano (ca. 1930).

Dall’osso infetto si isolano generalmente diversi ceppi batterici anche se lo staphylococcus aureus resta il microrganismo di più frequente riscontro.
Staphylococcus aureus Gram.jpg                                                        
Classificazione scientifica
DominioProkaryota
RegnoBacteria
PhylumFirmicutes
ClasseBacilli
OrdineBacillales
FamigliaStaphylococcaceae
GenereStaphylococcus
SpecieS. aureus
Nell’Osteomielite per contiguità con insufficienza vascolare generalizzata la maggior parte dei pa zienti sono affetti da diabete mellito o da vasculopatia periferica aterosclerotica
 
Linfezione in genere colpisce le piccole ossa del piede, l’astragalo, il calcagno, il perone distalela 
tibia.   image018 A seguito di traumi, anche modesti, delle parti molli del piede (ad esempio un infezione unghiale) si arriva all’infezione dell’osso
Il ridotto apporto sanguigno arterioso è stato tradizionalmente considerato il principale fattore predispo- nente.


                                  


                           
L’Osteomielite acuta ematogena è dovuta ad un germe che proviene dal sistema circolatorio ed è qua si sempre causata, come confermano le emoculture positive, dallo staphylococcus aureus
È più frequente nei bambini. 
Per l’abbondante apporto vascolare le sedi più colpite da Osteomielite ematogena sono le metafisi delle ossa lunghe
La terapia dell’Osteomielite per contiguità senza insufficienza vascolare generalizzata si avvale di un adeguato drenaggio, sbrigliamento e chiusura degli spazi vuoti. 
Accanto all’intervento chirurgico non deve mancare un’adeguata copertura antibiotica.
                       

                 
Nell’Osteomielite per contiguità con insufficienza vascolare generalizzata occorre determinare lo sta to di vascolarizzazione, misurando la tensione cutanea di ossigeno. 
Gli interventi di rivascolarizzazione, ma anche la terapia iperbarica, consentono di facilitare la guarigio ne delle aree in cui la tensione di ossigeno è ai limiti.
 
A seconda dei casi il paziente può essere trattato con una terapia antibiotica soppressiva, con  sbrigliamento chirurgico locale oppure con una chirurgia radicale
Nell’Osteomielite ematogena è necessaria una corretta terapia antibiotica affiancata, se necessario, da alcune procedure chirurgiche (adeguato drenaggio, idoneo e minuzioso sbrigliamento, chiusura dello spa zio morto, protezione della ferita).
La terapia antibiotica va eseguita sulla scorta dell’agente patogeno identificato. 
Il paziente viene sottoposto ad una terapia antimicrobica idonea per un periodo di 4-6 settimane.
              L’ osteomielite acuta: caratteristiche e cure
Piede Diabetico
 
   
Per Piede Diabetico si intende l’insieme delle alterazioni morfologiche e funzionali ossee, articolari e cutanee secondarie alla presenza di ateropatia ostruttiva periferica e/o neuropatia diabetica.
Si caratterizza per la presenza di ulcerazioni, spesso complicate da infezioni cutanee (ulcere infette) e ossee
(osteomieliti) che, se evolvono verso la gangrena rendono l’amputazione l’unica soluzione terapeutica possi bile.

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Ulcera plantare in piede di Charcot, da un caso di Medicina PAtti, per gentile concessione del primario, dott. ssa A.M. Manfrè
Nel Piede Diabetico, spesso, sono contemporaneamente presenti segni legati alla neuropatia diabetica (piede
neuropatico)
, alla ateropatia diabetica (piede ischemico) ed alle infezioni (piede infetto).
 PIEDE DIABETICO
PIEDE NEUROPATICO 
Il piede neuropatico è una conseguenza del danneggiamento da parte del diabete delle fibre nervose sensi tive, motorie e vegetative.
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La neuropatia sensitiva determina una ridotta sensibilità del piede che coinvolge prima la percezione tattile, poi quella termica ed infine quella dolorifica.
Il cattivo funzionamento della sensibilità può determinare il mancato riconoscimento di condizioni potenzial mente pericolose che pertanto non vengono allontanate causando la formazione di ulcere.
La neuropatia motoria, invece, determina la riduzione del tono muscolare e la progressiva atrofia dei muscoli del piede con modificazioni del rapporto fra muscoli estensori e flessori delle dita che causano le tipiche defor mazioni del piede neuropatico: le dita assumono il caratteristico aspetto a martello o ad artiglio, l’alluce diviene valgo e le teste metatarsali cedono con protrusione anteriore dei cuscinetti adiposi sottometatarsali.

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Queste alterazioni morfologiche determinano un’alterata distribuzione dei carichi plantari con sviluppo di aree di eccessivo carico che alla fine diventeranno sede di sviluppo di ulcera neuropatica.
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Le zone del piede sottoposte a questo continuo carico sviluppano come meccanismo di difesa l’ipercheratosi (callo) che però, a sua volta, riducendo ulteriormente la superficie di appoggio plantare, accentua l’ipercarico.
Inoltre il callo, agendo da corpo estraneo, traumatizza i tessuti cutanei e sottocutanei determinando la forma zione di una raccolta sierosa e/o sieroematica che si estende in profondità per poi aprirsi all’esterno determi nando l’ulcera diabetica.
Attualmente si crede che la sola neuropatia sensitiva non sia sufficiente a determinare l’ulcera diabetica ma che sia necessario anche l’intervento di questi fattori meccanici (callo); allo stesso modo anche la neuropatia motoria da sola non sarebbe in grado di determinare le ulcere.
Nella genesi dell’ulcera neuropatica, pertanto, sarebbe necessaria la combinazione di entrambi i deficit neu rologici in quanto le modificazioni della morfologia del piede determinerebbe dei microtraumi continui e ripe tuti che, per l’assenza di sensibilità dolorifica, possono perpetuarsi senza la messa in atto di meccanismi di di fesa con la comparsa di lesioni pre-ulcerative (calli) fino all’ulcera vera e propria.
La neuropatia autonomica, infine, determina una riduzione del tono vascolare (delle arterie del piede) che a sua volta determina un aumento del flusso ematico. Quest’ultimo, associato all’aumentata permeabilità capil lare determina la comparsa di gonfiore al piede (edema).

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Inoltre, la neuropatia autonomica determina una forte riduzione della sudorazione della cute del piede che di venterà, quindi, secca, anelastica (anidrosi) e predisposta alla fissurazione.
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Un’altra conseguenza della neuropatia autonomica è la formazione di calcificazioni della parete delle arterie del piede (sclerosi di Monckeberg) che rende i vasi sanguigni ancora più rigidi e incapaci di rispondere alle variazioni della temperatura.

PIEDE ISCHEMICO
L’ateropatia diabetica si distingue dall’aterosclerosi non diabetica, oltre che per la maggior precocità e gra vità, anche per un caratteristico coinvolgimento delle arterie più distali che rende più improbabile lo sviluppo di circoli collaterali.
Come conseguenza di questa ostruzione vascolare meno sangue giungerà nelle gambe e nei piedi rendendo dif ficoltosa la deambulazione.
Spesso il paziente con ateropatia agli arti inferiori riferisce dolore durante la deambulazione e sente la neces sità di fermarsi durante il cammino dopo aver percorso una distanza che è tanto più breve quanto più grave è l’ateropatia (claudicatio intermittens).
Se il mancato afflusso di sangue riguarda la parte più superficiale del piede si formano le ulcere ischemiche che spesso si localizzano sulla punta e sul dorso delle dita (a differenza delle ulcere neuropatiche che si svilup pano nelle regioni di iperpressione); spesso tali ulcere, soprattutto durante la notte, possono essere molto dolorose (piede ischemico).

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Se, invece, il mancato afflusso sanguigno coinvolge anche le parti più profonde dei tessuti si determina la gangrena (che può essere secca o umida).
Le attuali possibilità terapeutiche prevedono l’uso di farmaci antiaggreganti o anticoagulanti (a seconda dello stadio dell’ateropatia diabetica) ma anche la possibilità di rivascolarizzazione chirurgica (bypass).

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PIEDE INFETTO
La comparsa di ulcere neuropatiche e/o ischemiche crea le condizioni per lo sviluppo di gravi processi infettivi che comportano un aumentato rischio di amputazione (ulcera infetta).

                
Per fortuna più di frequente l’infezione coinvolge la cute superficiale (intertrigo) le unghie (onicomicosi) o il sottocute (ascesso e cellulite), ma a volte può coinvolgere anche i tessuti più profondi come l’osso ed è (osteomielite).
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L’infezione, che può essere causata da molteplici batteri (streptococco, stafilococco etc..), costituisce un ulteriore fattore predisponente all’ischemia in quanto determina una, maggior richiesta di ossigeno da parte dei tessuti (in virtù di un maggior metabolismo indotto dall’infezione stessa).
Le arterie, però, già parzialmente ostruite, non sono in grado di soddisfare questa maggior richiesta di ossigeno e pertanto si determina un peggioramento del quadro ischemico e, anche il controllo terapeutico con gli antibiotici può essere difficoltoso dato lo scarso afflusso locale dei farmaci.
L’ascesso è una delle conseguenze più frequenti di un processo infettivo localizzato.
Quando, invece, l’infezione di diffonde coinvolgendo i tessuti sottocutanei ma senza coinvolgere il tes- suto muscolare, si presenta con necrosi massiva del sottocute e con colorazione bluastra della cute sovrastante (fascite necrotizzante).
         
Se invece è coinvolto solo il tessuto muscolare (senza il coinvolgimento di cute e sottocute) si parla di cellulite necrotizzante; si caratterizza per la presenza di ulcere a drenaggio sieroematico, dolenti e con enfisema sottocutaneo.
La cellulite crepitante, invece, si caratterizza per la presenza di gas nei tessuti e per l’emissione di gas maleodoranti (gangrena gassosa).
L’osteomelite, invece si ha quando il processo infettivo, non adeguatamente trattato arriva a coinvolgere anche l’osso.
Le ossa metatarsali e le piccole ossa delle dita sono le più frequentemente coinvolte ma ogni osso del piede può essere potenzialmente coinvolto.
Cosìché se la terapia antibiotica e chirurgica dovessero fallire, l’ultima possibilità terapeutica è rappre sentata dall’amputazione dell’arto in quanto un’ulteriore diffusione dell’infezione (setticemia) potrebbe essere fatale per il paziente.
    
                     Fine  
Pubblicato su Blogger oggi 21 Agosto 2012 alle ore 23,42 da: Giuseppe Pinna de Marrubiu

1 commento:

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